Продукция NSP в США
Быстрая связь через:
Свяжитесь с нами через Email Свяжитесь с нами через Viber Свяжитесь с нами через ВК Свяжитесь с нами через ФБ Свяжитесь с нами через Telegram
0
Нет товаров
 x 
Корзина пуста

Как эффективно лечить атеросклероз сосудов? Атеросклероз - симптомы и причины! ✓Лекция от к.м.н.

Вы можете посмотреть лекцию в видео формате ниже. Или почитать тестовую версию, которая находится под видео.

Давайте начинать. Сегодняшнюю тему я буду не совсем стандартно читать, потому что главной задачей является немножко изменить некие стереотипы, связанные с атеросклерозом. Почему? Потому что, с моей точки зрения, всё, что касается атеросклероза и кардиологии - это одна из самых мифологических, с моей точки зрения, тем в современной медицине, то есть мифов там больше всего, больше, чем в других отделах медицины, так как актуальность очень высокая. Вообще, это такая тема, что чем больше людей болеет каким-то заболеванием, тем больше в медицине в этом направлении разных мифов, связанных с причинно-следственными связями. Я бы хотел немножко для начала проговорить моменты, связанные с нормальным обменом холестерина, для того чтобы было понятно, что сам по себе холестерин здесь вообще не причём. Он является очень ценным компонентом пищи, но его сделали монстром, объявили врагом. Много людей в своем сознании и в своем быту активно борются с холестерином, медицина делает то же самое, но в более жестком варианте.

Начнем с холестерина. Итак, что такое холестерин и зачем он нам нужен? Холестерин – один из жиров нашего организма. У нас их много, они называются липиды. То есть холестерин – это один из липидов, сложный по своей структуре, имеющий достаточно высокую молекулярную массу и разветвленные молекулы. Основная задача холестерина - это так называемая пластическая функция, то есть из него создается структура в нашем организме, много структур, в первую очередь речь идет о мембранах клеток. Холестерин в мембране клетки, будучи крупной молекулой, имеет такую молекулярную массу, которая сопоставима, но не равна, с толщиной мембраны. Холестерин выполняет роль арматуры в мембране, создавая жесткость для мембраны и, соответственно, таким образом, формируя всю биологическую суть мембраны, то есть жесткость. Создаются условия, которые позволяют клетке поддерживать определенную форму, за эту арматуру держатся белки мембранные, то есть это ферментативные белки, это белки так называемых ионных каналов, это белки рецепторы и т. д. То есть эти все структуры держатся и за холестеридный остов. По сути дела, холестерин входит в состав всех клеток нашего организма, потому что все они имеют мембраны, как наружные, так и внутренние; внутренних даже больше по площади, чем наружных.

Вторая задача у холестерина: он является еще, кроме арматуры, сырьем для производства половых гормонов, гормонов надпочечников, в частности, глюкокортикоидных гормонов. Уже неоднократно проводились такие опыты: если животных лишать возможности свободно синтезировать холестерин, то такие животные к размножению уже будут не способны, потому что у них даже вторичные половые признаки не развиваются. Примерно в сутки мы производим 1,2 – 1,4 собственного холестерина, мы это можем делать, хотя это такое довольно ресурсное занятие, так как произвести холестерин в печень − достаточно сложная задача. Примерно в 2 раза больше холестерина мы должны получить с едой. Ну и, соответственно, определённое количество холестерина мы ежедневно теряем, теряем мы его преимущественно с калом, теряем с компонентами желчи, так как метаболиты холестерина входят в состав желчи, которая выполняет роль эмульгатора. Эмульгатор – это перевод фактически жирорастворимой фракции всех жиров в организме в водорастворимые формы. Таким образом, обеспечивается контакт ферментативных систем нашего организма, то есть переваривание жиров и всасывание их возможно, если есть эмульгация. Но это же и приводит к потере части холестерина, потому что часть холестерина связывается, то есть окисляется до старкобилинов. Он имеет коричневый цвет, который, собственно, и окрашивает кал в коричневый цвет. Немного еще холестерина мы теряем с мочой. Соответственно, как вы понимаете, это очень ценная штука, которая находится и производится в нашем организме в достаточно малых количествах, и производство его связано с достаточно большими энергозатратами. Причем теоретически и практически можно лишить организм поступающего холестерина, и если это длительный период  делать, то организм, в принципе, может сам создать необходимое количество холестерина, которое ему нужно, что и происходит. Например, в сообществах, которые относятся к группе веганов, которые вообще ничего животного происхождения не едят. У них так устроена ферментативная система, что они способны из других липидов произвести нужное количество холестерина, чтобы обеспечить полноценное формирование вторичных половых признаков и поддержание гормональных функций. То есть все это возможно со временем, но желательно, чтобы это было не в первом поколении тогда. В Индии я видел эти культуры, которые по религиозным соображениям на протяжении уже многих поколений не употребляет вообще никакой пищи животного происхождения.

Опровергается ещё одна интересная аксиома, которая появилась вместе с активным развитием коммерческого животноводства. Мы знаем о том, что у нас есть аминокислоты заменимые и незаменимые, которые можем синтезировать и которые точно не можем синтезировать. Так вот, если мы точно не могли бы их синтезировать, то получается, что эти культуры были бы даже в теории невозможны, но они возможны на практике, так как я их видел своими глазами в Индии. Там есть люди, которые поколениями не едят ничего животного происхождения. На самом деле эта теория имеет свои ограничения в том смысле, что, если организм человека попадает в определенные условия, значит, он способен произвести нужные аминокислоты в том количестве, которое ему необходимо. Вопрос только в том, насколько это необходимо. Холестерин можно произвести, его необязательно есть, но это то же самое, что зайти в квартиру и произвести все, что у нас есть в квартире самим. Например, испечь хлеб, все же можем, правда?! Но попробуйте это сделать так, чтобы у вас всегда был свежий хлеб дома. Подоить корову сбегать, а не купить в магазине готовое молоко, можем?! Тоже можем, но мы должны держать эту корову, кормить, у нас должен быть хлев где-то за домом, где-то должны ее пасти, потом взбить масло из этого и т. д. То есть теоретически мы это можем сделать, организм на это способен, вопрос только в том, что у него есть и другие задачи. И у нас есть более интересные задачи. Это насчёт ценности холестерина. Холестерин – это очень ценная штука.

Транспорт холестерина осуществляется разным способом, и это важно понять, я попробую это сейчас немного нарисовать, чтобы было понятно. Итак, когда холестерин всасывается в кровь, точнее, он сначала всасывается в лимфатические стенки сосудов кишечника, потом попадает в нижнюю полую вену, попадает в печень, печень забирает этот самый холестерин, в случае необходимости, а такая необходимость есть всегда, холестерин упаковывается в специальную транспортную форму. То есть если взять печень, то навылет холестерин упаковывается в специальную транспортную форму, называется лимфопротеин (ЛПНП) низкой плотности, так называемый в народе «плохой холестерин». Сразу хочу сказать, холестерин не бывает плохой или хороший, он везде один и тот же, у него химическая формула никак не меняется. Значит, что такое ЛПНП? Это непосредственно комок жира, обличенный в белковую коробочку, которая представляет собой специальный белок, имеющий относительно небольшую плотность. Он очень специфичен, на нем, грубо говоря, нарисован штрих-код, что там внутри, на этой упаковке, холестерин. Этот белок является маркерным белком, по нему клетка определяет, что внутри находится холестерин. И вот внутри этого шарика находится жир, он имеет возможность длительное время находиться в крови, не цепляясь ни за какие мембраны и т. д., потому что белки друг от друга отталкиваются в крови, то есть он там находится в свободном движении до тех пор, пока некая клетка, которая поняла по своим биохимическим задачам, что ей нужен холестерин, выбрасывает на мембрану клетки специальный рецептор к этому белку ЛПНП и хватает либо этот ЛПНП и вместе с рецептором цепляется и потом уходит внутрь клетки вместе с этим рецептором и дальше уже из него делаются пленоэфиры и он метаболизируется под свои задачи, либо эта клетка производит из него мембраны, либо это клетка надпочечника, допустим, который делает из него гормоны половые, те же железы, которые делают из него гормоны. И вот он болтается до тех пор, пока он кому-нибудь не понадобится. Соответственно, если потребность в холестерине в организме растет, то и печень производит большее количество этих самых транспортных форм холестерина, то есть просто так попасть в стенку, в сосуды, этот холестерин никак не может, потому что он не контактирует в норме ни с какими стенками. В случае, если клетка что-то отработала, свои какие-то задачи решила и появился лишний холестерин в результате метаболизма, то холестерин растворяется где-нибудь в мембране, как любой жир он растворяется в мембране. И для того чтобы его оттуда достать печень производит другую транспортную форму, она называется либо протеин высокой плотности (ЛПВП), который на выходе из печени представляет собой такой вот маленький диск, который состоит в основном из лецитина, т.е. никакого холестерина в нем нет. Внутри находится лецитин, снаружи находится белок высокой плотности, небольшое его количество. Вот такая получается летучая тарелка. Эта летучая тарелка по крови болтается, где-то попадает в контакт с клеткой, и когда она приходит рядом с клеткой, то получается движение веществ по градиенту концентрации, от того места, где веществ мало, это вещество движется туда, где его много. По этому принципу мы дышим, этот принцип лежит в основе астматического, анкотического и прочих видов давления.

Лецитин - это тоже растворимое вещество, но там нет холестерина, и количество холестерина уравновешивается с количеством мембран. Если его здесь много, а здесь нет, то холестерин стремится попасть в этот ЛПВП, и из этого диска превращается почти в шарик. И этот шарик, уже наполнившись холестерином, возвращается уже назад в печень, где печень его назад захватывает и производит из него компоненты желчи, которая попадает в желудочно-кишечный тракт и служит для того, чтобы эмульгировать жиры, которые потом попадут в печень. И вот этот вот цикл бесконечен, так система работает. Она так вот устроена, и в этом нет ничего патологичного, никакого атеросклероза получается здесь нет. Кстати, холестериновая теория из всех теорий – самая неподтвержденная, липидная теория называется. Существует целый ряд других теорий, которые имеют значительно большее подтверждение, и холестериновая теория является одной из частей этих более сложных теорий, чем липидная.

Что нам говорит холестериновая теория?! Холестериновая теория нам говорит о том, что… вот стенка сосудов, это интим сосуда, здесь находятся клетки и интим, они в один слой располагаются, здесь средняя оболочка, уже мышечная, наружная оболочка, здесь кровь. Холестериновая теория нам говорит о том, что вот эти самые протеины низкой плотности и простой холестерин каким-то странным способом проникают вот сюда, за пределы сосудистой стенки, причем проникают не сами по себе, а проникают вместе с клетками, которые относятся к клеткам иммунной системы. Я о них неоднократно говорил, это одна из моих любимых популяций клеток в организме, это так называемые макрофаги, которые в обычном анализе крови, как правило, первично циркуляирующие, они называются моноциты, но потом они, когда в ткани попадают, называются макрофаги, которые их забирают вроде, как и транспортируют за клеточную стенку, появляется так называемое желтое пятно, здесь происходит разложение этого жира, то есть его окисление, это окисление приводит к тому, что эти вот клетки, которые работают и защищают сосуд от тромбоза, они перестают полноценно работать. Эти клетки очень важны в том смысле, что они постоянно производят вещества антитромботического ряда, они не дают свертываться крови около стенки. Так как они перестают полноценно работать, потому что они повреждаются здесь, возникает воспалительный процесс, вот эти вот клетки мышечные, так называемые пенные, которые воспалительный процесс усиливают, при этом здесь начинается тромбирование, из-за него начинаются завихрения в крови, возникает турбулентность течения. Вот тромб формируется, кровь течет-течет, потом завихрируется, возникает замедление. Чем больше замедление, тем больше тромбирование, со временем возникают тромботические массы, которые потом уплотняются, рубцуются, воспаляются, потом опять рубцуются и закрываются в бляшке. Вот от момента попадания сюда вопросов никаких нет, подробно описано, как развиваются бляшки. Непонятно только, каким способом этот протеин низкой плотности проходит в ткань, непонятно, как он может пройти через неповрежденную слизистую оболочку внутрь, причём сейчас не сам по себе, а в составе еще клеток, которые его поедают – вот это самое сложное, и в других теориях это описывается. Кстати, в этой же теории описано, что они сами себя же подставляют. Разработчики теории, кстати говоря, за изучение механизма развития атеросклеротической бляшки получили Нобелевскую премию. Но за что же получена Нобелевская премия?! За то, что люди описали, как этот механизм проходит, именно болезненно проходит. Мало того, они описали одну очень хитрую вещь, на которой нигде больше особо внимание не акцентируется, она ключевая. И эти ребята, которые получили Нобелевскую премию, они это описали, и это есть в теории самой. Самое интересное то, что касается этих самых макрофагов, то есть макрофаги не могут просто так что-то съесть по своему собственному желанию. У макрофагов есть по сей день очень активно развивающийся рецепторный кокон, некая картотека рецепторов, которые настроены так, что она может оценить свое, чужое, тогда и сейчас. В частности, если эта клетка, т.е. гриб, микроб или разрушенную клетку и т.д. И, зная, что это за клетка, она ее хватает этим самым рецептором, просто сама клетка, у нее нет рук, она не может схватить, она может зацепиться за что-то рецепторным аппаратом, рецепторным белком, который должен подойти как ключ к замку. Но, учитывая, что в нашем организме могут быть какие-то неопознанные штуки, создатель придумал у моноцита у этого, макрофага, он имеет набор так называемых мусорных рецепторов. Это такие белки, которые определяют, что это что-то непонятное совершенно, и оно тут быть не должно, то есть в организме появляется мусор, неопознанный мусор. И оказывается, что самое смешное, что макрофаги определяют протеин низкой плотности, как мусор, и его съедают. А теперь начинаем придумывать, почему?! Почему этот сложный специфический белок, этот самый протеин Б, который создает протеин низкой плотности, не определяется белком, в смысле этой клеткой, почему он определяется, как мусор?! А вот тут уже включаются другие теории, и одна из самых сильных – это теория проаксидантных веществ, в основе которой лежит процесс, который называется перекисное окисление липидов, это очень большая такая тема – ПОЛ она называется, если вы забьете в интернете такую аббревиатуру ПОЛ, то всегда выйдете куда-нибудь в атеросклероз. Получается, что же внутри этого самого липопротеида происходит окисление жиров до такой степени, что они меняют структуру белка, внутри которой они находятся. Итак, получается, что макрофаг не может определить, что это, и определяет, что это мусор и его надо из кровеносного русла срочно убрать – это первый момент, который очень важный и который надо понимать. Второй момент тоже очень важный, это тоже связано с тем, что теорий много на самом деле, точнее, это блоки, из которых строится вся клиника вообще, потому что так материальный мир устроен, что для того чтобы как-то вот выделиться, нужно всегда предложить что-то, что еще никто до тебя не предлагал, замечали, да?! Даже если там будут крупицы чего-то нового, тогда на этой крупице строится еще одна большая теория. Как показывает практика, все эти крупицы и есть одно знание, одно понимание, одно единое, только в ней многокомпонентные просто факты, которые надо учитывать все вместе, а не какой-то один факт из них. Перекисное окисление липидов – это один из них, причем окисление идет как в самой транспортной форме холестерина, так и окисление очень активно проявляется потом, когда уже эти липиды находятся в подслизистой основе, здесь тоже идет очень активное окисление жиров. Окисление жиров, вы это знаете по тем же трансизомерам жирных кислот про маргарины, помните?! Окисление жиров – это очень токсичный процесс, очень разрушительный, поэтому, когда эти вещества попадают в стенку сосудов, они там активно окисляются за счёт воспалительного процесса, это еще больше усиливает воспалительный процесс. Процесс разрушения системы усиливают друг друга, асептическое воспаление, плюс повреждение, т.е. асептическое воспаление, является само по себе оксидантным механизм, который само по себе создает еще больше окисления. Эти разрушения стимулируют новые воспаления - сложный каскадный процесс, друг друга усиливающих. Второй момент, который тоже играет очень большую роль. Это связано с тем, что эти белки часто подвергается процессу гликозелирования, это большое такое понимание.

Процесс гликозилирования - это присоединение простых сахаров к белкам. Сегодня у нас фактически углеводная цивилизация, злаково-углеводная цивилизация, люди сегодня употребляют очень много углеводов, намного больше, чем раньше.  Это приводит в первую очередь к чему?! Это приводит к тому, что возникают пики сахара в крови, вслед за этим возникает пик инсулина и потом приводит к гипогликемии. Повышенный уровень сахара приводит к тому, что эта глюкоза цепляется за белки и переводит их в состояние неузнаваемости опять же для клеток. Ведь понятно, что если эти белки преобразовались, то и клетки периферической ткани тоже их взять не смогут, потому что на них штрих-код стерт, непонятно, что там лежит на прилавке. Ну вот пришел в магазин, а там что-то лежит на прилавке, в белой бумажке, что там - не знаем, может, навоз, а мы пришли за едой, мы же не знаем. То же самое для организма. Если организм не имеет возможности опознать, что это за вещество, то он его не возьмёт, и его количество будет расти в ткани, потому что печень его производит, а ткани его не берут - это тоже очень важный аспект, связанный с атеросклерозом, потому что на самом деле существует целый ряд механизмов, которые позволяют тканям либо повысить восприимчивость к холестерину, либо снизить его.

Итак, гликозилирование – еще один механизм, который лежит в основе гликозилирования белков, причем это касается не только этой сферы. Гликозилирование имеет прямое отношение к стенке сосудов, потому что опять же есть целый ряд теорий, точнее, фактов, которые говорят о том, что холестерин в своей транспортной форме никак не может пройти через неповрежденную мембрану, исключено! Ее надо сначала повредить чем-то. А гликозилирование белков точно так же повреждает, как и любые белки организма, больше всего это отслеживается по тому же гемоглобину. Если кому интересно посмотреть свой уровень сахара в крови за последние 3 месяца, можно пойти в лабораторию и сдать анализ, очень интересно называется, глекированный гемоглобин, есть такой анализ, можете посмотреть. Это интегральный показатель того, сколько у вас было сахара в крови за 3 месяца, предыдущих до сдачи анализа. И, соответственно, эта цифра составляет примерно около 5% гемоглобина, в газообмене не участвуют вообще.  Вот примерно такой же процент будет белков, связанных с сахаром в нервной системе. И я думаю, что такой же примерно процент будет связанных молекул в интиме сосудов. Чем больше там сахара проявлялось, т.е. чем больше скачков сахара было, тем больше такого гемоглобина и поврежденных слизистых оболочек. Итак, гликозилирование –  очень важный аспект, другие аспекты, связанные с атеросклерозом, лежат в сфере повреждения самой интимы сосудов. В частности, повреждает интимы сосуда, опять же есть целый ряд теорий. Есть теория паразитарная, не лишенная своей значимости в том смысле, что сегодня, к сожалению, большинство людей страдают теми или иными формами иммунодефицитных состояний. И, соответственно, сегодня те механизмы организма, которые раньше никогда даже не рассматривались, как какие-то патогенные, чем дальше эта вот вся идеология развивается, тем больше их называют патогенными – цитомегаловирус тот же и вирус герпеса, который крайне редко вообще повреждал организм человека, т.е. это встречалось очень редко, в основном это касалось очень тяжелых пациентов либо новорожденных детей, когда были генерализованные те же самые герпетические заболевания – это герпетические инфекции, которые повреждали нервную систему. Сегодня они встречаются намного чаще, встречаются в не таком агрессивном варианте, герпесом сегодня страдают на самом деле очень большое количество людей. Есть и достаточно много других заболеваний, вирусов, которые потенциально могут создавать воспалительные процессы в сосудах и приводить к слущиванию эпителиев, которое может явиться поводом, первым шагом к развитию атеросклероза.

Другие теории. Есть еще теория, которая подробно говорит о нарушении обмена такой аминокислоты, как атионин. Сегодня это встречается очень широко, не важно, как она называется, длинное химическое слово, не в этом дело… Проще говоря, в результате обмена этой аминокислоты производится промежуточное ядовитое вещество, которое очень агрессивно по отношению к стенке сосуда. И в норме оно должно присутствовать в очень небольшом количестве, потому что это промежуточное звено, оно должно появится и уйти дальше в метаболические цепочки, но оно не уходит в метаболические цепочки в связи с дефицитом витаминов группы Б. Впервые эти исследования начали вести тогда, когда проявилась проблема у богатых сословий Китая, которые начали использовать шлифованный рис вместо обычного нешлифованного, и у них проявилась куча там всяких болячек, в частности сосудистых поражений. Тогда и еще долгое время говорили, что эти повреждения в основном вызваны тем, что много вот этого свободного сахара. Да, безусловно, это тоже важный показатель, но один из самых важных показателей – это как раз полигипервитаминоз по витаминам группы Б, дефицит по фойлиевой, но и не только, там В1, В6, B12. Вот эти дефициты, которые проявились практически сходу, как только появился вот этот вот шлифованный рис, рафинированный, он тут же дал целый ряд осложнений, связанных с сосудами, и потом, когда нашли это исследование, оказалось, что из-за дефицита витаминов группы В появляются токсические факторы, которые повреждают интиму сосудов. И при этом повреждаются в основном те сосуды, которые испытывают на себе максимальные гидродинамические нагрузки - это сосуды, которые находятся, естественно, ближе всего к сердцу, где самая мощная пульсовая волна, а самая большая пульсовая волна у нас в аорте, в коронарных сосудах, в сосудах головного мозга, глаз, сердца, почек, т.е. в крупных сосудах, потому что в других местах кровь течёт уже, учитывая иннервирующие влияния эластичности этих крупных сосудов, пульсовая волна к другим сосудам уже приходит в менее агрессивном варианте, а сосуды, которые испытывают постоянно на себе нагрузки – падение, растяжение, падение, растяжение, естественно, там интимы сосудов находятся под самым большим разрушением, самые большие разрушения именно там, а это самые наши важнейшие органы: глаза, сердце и т.д. Другие факторы, связанные с разрушением интимы сосудов, как бы есть еще и другие, но остановимся хотя бы на этих паразитарных, прооксидантных, т.е. перекисное окисление липидов и вообще окислительные процессы точно так же повреждают любые ткани, в частности, сосуды.

Еще важно понимать, что существуют факторы, которые увеличивают чувствительность тканей к холестерину, т.е. ткани, забирающие холестерин, эти рецепторы, которые я тут рисовал, помните?! Рецепторы к транспортной форме холестерина, которые должна клетка забрать, существуют факторы, которые усиливают способность тканей воспринять холестерин и которые его ослабляют. Нормально работающая железа автоматически стабилизирует восприимчивость к холестерину, который для этих клеток и создавался. Нормальный уровень половых гормонов определяет способность тканей к восприятию холестерина. Нормальный уровень инсулина тоже способствует нормальному восприятию этого самого холестерина. Скорость обмена как такового, есть понятие базальный обмен – это количество энергии, которое тратит организм просто на свои основные витальные функции - поддержание температуры тела, дыхание, сердцебиение, давление. Это так называемые витальные функции, уровень базального обмена определяет на самом деле физический возраст, не паспорт, а физический. Чем быстрее обменные процессы, тем моложе человек.

 Существует масса факторов, которые увеличивают скорость базального обмена, например, систематическая динамическая физическая нагрузка ускоряет скорость обменных процессов, частое и дробное питание, имеется в виду небольшое, но частое. Люди, которые употребляют еду много и иногда в сутки у них замедляется обменный процесс, а которые распределяют еду ту же самую, даже большее количество, на большее количество приемов, у них скорость базального обмена значительно возрастает по скорости. И они тогда могут есть больше, но худеть при этом, потому что единство времени скорость тракт, объем тракта энергии увеличивается. По теории же тоже ускоряет базальный обмен. Психологически доступный белок опять же, в отличие от биологически тяжелого животного белка, замедляет обменные процессы, а биологически доступный белок ускоряет обменные процессы. Это основные факторы, которые занимаются скоростью базального обмена, естественно, витаминно-минеральная запитанность, потому что если нет ресурсов, то и скорость обмена будет тоже приторможена, либо вся, либо по каким-то звеньям обязательно, те же витамины группы Б, витамины белкового синтезирующего комплекса, если их дефицит, то такой обмен без белка. Соответственно, в случае, если человек злоупотребляет углеводами активно, то у него количество рецепторов к инсулину в тканях уменьшается. У нас так организм устроен, что, если чего-то становится очень много, клетки становятся к нему нечувствительны. Соответственно, если у человека очень сильно шкалит сахар, за ним шкалит инсулин, то со временем чувствительность к инсулину будет снижаться. Грубо говоря, на клетке было 10 тыс. клеток инсулина, клетка уменьшит их до 6 тыс., и тогда, когда человек сдает анализ, сейчас делают анализ на количество инсулина, количество инсулина у него в крови больше нормы и количество сахара больше нормы, вроде парадокс. Казалось бы, чем меньше инсулина, тем больше сахара должно быть, а это никакой не парадокс – это снижение чувствительности к инсулину или формирование толерантности к инсулину – это один из аспектов развития инсулинозависимого сахарного диабета, а нормальная концентрация инсулина в крови является важнейшим фактором, который способствует нормальному рецепторному аппарату по отношению к тому самому холестерину, который называют плохим или протеином низкой плотности. Это тоже еще один важнейший аспект. Очень многие современные люди в Белоруссии и не только имеют скрытые формы гипотиреоза, тоже не поддерживающей щитовидную железу. Опять же люди, особенно женщины, которые попадают в климактерический период, как правило, тут же становятся более уязвимыми по атеросклерозу, потому что их перестают защищать половые гормоны. И этот процесс более худшего восприятия этих самых транспортных форм холестерина усугубляет эти процессы. Смотрите, здесь где-нибудь я сказал про избыток употребления холестерина вообще?! Здесь вообще что-нибудь про холестерин было сказано, кроме того, что это просто некое сырье в какой-то упаковке?! Ничего! Вот самое важное, что надо понять. Вопрос вообще не лежит в сфере холестерина, вообще не лежит! Холестерин тут сам по себе не причем! Здесь возникают совершенно другие трансференции, это надо просто понять. Смотрите, когда человеку говорят: «Не ешьте продукты, содержащие много холестерина, потому что это является фактором, который усугубляет течение холестерина - это правда?!» Это такая маленькая правда, а всё остальное неправда. Маленькая правда состоит в том, что гиперуглеводное питание всегда приводит к увеличению толерантности к инсулину, не только гиперуглеводное, но вообще гиперкалорийное, любое гиперкалорийное активное питание, т.е. если мы едим намного больше, чем реально можем потратить, толерантность к инсулину тоже растет. Инсулин - это анаболический гормон, который работает со всеми видами обмена и белковый, и углеводный, и жировой, все виды обмена он затрагивает, кроме минерального, минеральный – это другая тема. Поэтому если возникает гиперкалорийное питание, то чувствительность тканей будет падать, соответственно, риск развития атеросклероза будет расти. Причем смотрите, если у ткани уменьшается потребность в холестерине, а печень его производит обычное количество, то, соответственно, с каждым новым кругом кровообращения количество его будет расти. Если оно будет длительный период времени и  очень состоятельный крови в частности антиоксидантов и т.д. находиться вероятность подвергнуться окислению или гликозированию у них растет. Понимаете, как интересно получается, сам холестерин здесь не причем. Еще интересный аспект, что это уже больше из аюртического такого подхода тема, один из важнейших аспектов – это натуропатия относится к аюрмеду, в особенности любой симптом – есть защитный механизм.

Соответственно, что говорит по этому поводу наука?! Эта не совсем понятная нам медицина говорит нам о том, что если в организме появляется большое количество поломок, связанных с повреждением клеточных мембран, нарушение в интиме сосуда и т.д., то тогда печень вынуждена создавать большее количество холестерина на вынос, в ткань. И поэтому повышение уровня плохого холестерина считается как раз защитным механизмом организма для того, чтобы закрыть за счет этого строительного материала эти бреши, которые появились в результате целого ряда событий, которые мы сегодня обсуждали. Все механизмы, перекисное окисление липидов точно так же проходят в любых других тканях. Перекисное окисление липидов актуально для всех видов тканей организма, все ткани организма содержат мембраны, которые все из жира и ПОЛ грозит любой ткани, по сути. И, соответственно, при этом разрушении организм будет вынужден достроить мембраны до нормальных. Когда он это делает, ему нужна арматура, а холестерин – это арматура для мембраны. Фосфолипиды, наш лецитин - это бетон, а холестерин - это арматура, из лецитина делается основа, из свободных жирных кислот и т.д. понятно, что не только лецитин, а все жирные кислоты, и все это бетонируется белками и холестерином, структурируется таким образом. Единственный момент, который я, честно говоря, не нашел, я искренне искал, но пока не нашел, связан с тем, описан ли механизм, который мог бы рассказать печени о том, что ей надо произвести большее количество этих транспортных форм холестерина. Пока в медицине я такого механизма не нашел, на уровне теорий – да, это есть, а на уровне механизмов пока непонятно. Мое понимание этого механизма немного в другом. Если ткани не могут по целому ряду причин потребить этот самый холестерин в транспортной форме, то его количество будет расти. Вот в чём основная идея, т.е. увеличить опять же чувствительность тканей к этим транспортным формам холестерина и таким образом, увеличив их за счет всех этих механизмов, мы позволим тогда принять этот холестерин тканям и, соответственно, он не будет ничего повреждать, он не может ничего повредить тогда. Но в обычном фармакологическом подходе все просто: человеку делают анализ крови, находят там либо протеин низкой плотности в повышенных количествах и назначают таблетки от повышенной концентрации холестерина, они называются статины, я вам сейчас чуть подскажу, потому что это все стремно очень и страшно. Это все понятно, да?! Теперь поехали дальше. На самом деле, очень не просто понять, т.е. очень многие вещи есть, смотрите 3 основных аспекта, давайте их просто ещё раз подытожим. 3 основных аспекта важные, которые лежат в основе холестерина - это нарушение структурирования самой транспортной формы, т.е. вот этого либо протеина высокой плотности, который становится неузнаваемый для ткани – раз. Это механизмы, повреждающие саму стенку сосуда – два, и, естественно, при этом и повышенное давление является одним из факторов, потому что сосуды еще жестче бьет просто это. И я еще раз хочу объяснить, если говорить о повышенном давлении, давление повышается с какими-то конкретными задачами, тоже есть цели, просто снижение давления – это не лечение заболевания. И третий аспект важнейший – это снижение чувствительности к сахару, но и не только, вообще чувствительности больше к инсулину - это большая такая тема. Сам по себе сахар через стенку мембран пройти не может, он должен подвергнуться процессу, который называется фосфолирование, ему надо добавить остаток фосфорной кислоты. И в таком виде он уже может попасть непосредственно до энергетического обмена самой клетки, а в чистом виде он просто болтается где-то рядом, пока его не зацепит специальный рецептор, который активируется инсулином, пока целый каскад процессов включится. Но снижение толерантности к инсулину приводит к тому, что количество рецепторов протеина низкой плотности тоже падает. Смысл в том, что если мы все это понимаем и хотим предложить человеку решение задачи, то, исходя из всех этих моментов, которые мы говорили, на самом деле нельзя предложить одну большую таблетку, которая бы решила все проблемы – то, что сейчас пытается сделать фармакология. Фармакология говорит следующее, что, в принципе, у вас повышенная концентрация холестерина – никаких проблем, перестаньте его есть – раз и дайте таблетку! Пейте таблетку, группа которых называется статины. Что такое статины? Они вообще появились случайно, насколько я помню, у ветеринарного врача появились. Ситуация, когда он использовал какие-то препараты, я уже не помню по каким задачам, и случайно обнаружил, что этот препарат умеет блокировать синтез холестерина. И потом по этой вот случайной задаче холестериновой и самой теории этой, которая была предложена на нобелевскую премию, точнее, сначала теория была четко просчитана, что можно под эту теорию подогнать статины, они отлично туда ложатся, было предложено такое мировое решение, как использовать статины.

Что такое статины и чем они опасны?! Кроме того, что это токсичный препарат, как и большинство фармакологических, он еще имеет одну очень странную хитрость, которая, я уж не знаю, случайная она или нет… последние лет 5-7 я не верю в случайности фармакологии, потому что все это, если честно, очень сильно похоже на закономерности. Смысл в том, что холестерин в нашем организме синтезируется из целого ряда посредников. Т.е. есть некий источник, последующие этапы, допустим, вот из этого предшественника формируется кофермент Q10 и холестерин, т.е. есть некий предшественник, обратите внимание, что он один! Кофермент Q10, у него один предшественник. Статины блокируют синтез этого предшественника. Забавно, да?! У большинства людей атеросклероз связан с ишемической болезнью сердца, а она, в свою очередь, с недостаточностью питания, физическими возможностями сердца, что приводит к еще большей ишемии и т.д. Человек, который начинает пить статины, блокирует у себя синтез собственного кофермента Q10, и мы получаем еще дополнительно к тому, что уровень веществ, которые идут на закрытие брех в наших клетках, снижение этих веществ. Еще и получаем дополнительно дистрофию мышц, но не только сердечных, это касается всех мышц , и не только мышц, т.е. это касается тканей. Чем меньше кофермента Q10, соответственно, тем меньше будет энергии в тканях. Т.е. по идее логично, если хотелось специально сделать какую-то таблетку, то надо здесь вот блокирнуть, правильно? Логично? Но это не так, блокируется вот так. Случайность это?! Ну вопрос, надо думать, я думаю, что нет. Еще раз хочу сказать, что ничего случайного, не вижу ничего последние несколько лет, а то и больше, может быть, десяток лет я не вижу в фармакологии, как-то очень всё закономерно получается. А потом этим людям можно назначать другие препараты антигипоксанты, сосудорасширяющие, т.е. целый ряд других препаратов. Но самый фокус состоит в том, что все остальные механизмы, которые мы сегодня обсуждали здесь, связанные с развитием атеросклероза, в этой системе никак не учитываются. Ну, допустим, снизили мы количество холестерина, что от этого изменилось? Образ жизни человека изменился? Нет! Человек начал что-то по-другому есть? Нет! У него уменьшился дефицит витамина группы В и заблокировались механизмы нарушенного обмена метионина? Нет, ничего этого не изменилось, вообще ничего не изменилось, но при этом у него состояние будет ухудшаться. Собственно говоря, об этом говорит статистика. Те страны, в которых назначение, исполнение назначения врача является обязательным условием для сохранения для гарантии и страховки, понимаете, о чем я? У нас как, пришел к врачу, начинаете ему жаловаться, что говорит доктор, ну попейте то-то-то, и пишет ему. Причем часто еще пишут на таких бумажках рекламных, а не в рецептах и не в карточках, странно. Или спрашивают, что пили до этого, что вам помогало, говоришь «ну вот это», «ну я вам сейчас напишу вот это» или «я вам сейчас напишу новое» в 4 раза дороже, но попробуйте, вам поможет. Вот человек выходит и дальше решает для себя сам, будет он или не будет и т.д. В странах со страховой медициной, где это система, отслеживается. Выходит, что человек получает рецепт, и он должен это пить, он должен как минимум это купить, если он это купил, то, скорее всего, он будет это пить. Поэтому по таким странам можно достаточно легко понять тенденции, как работают тенденции фармакологические в этих странах. Так вот, несмотря на тотальное применение статина в этих странах, количество людей болеющих, т.е. первично заболевших, далее болеющих атеросклерозом, растет, а не падает, на сегодняшний день растет и продолжает расти. Это говорит о том, что связи между статинами и результатом колющего атеросклероза никакой нет. Потому что проблема атеросклероза лежит во всех современных аспектах современного питания – гиперуглеводное, гиперкалорийное, гиподинамия, дефицитность по витаминам, минералам, антиоксидантам, веществам антиоксидантам. И все это приводит к целому каскаду событий в 3-х сразу ипостасях - транспортные формы холестерина, повреждение стенки сосуда и снижение чувствительности к инсулину, не только к инсулину, но, в частности, плюс гипофункция щитовидной железы у многих современных людей. Причем гипофункция у нас протекает в 2-х ипостасях не то что раньше. Есть еще один важный аспект, который мы не осознаем. Это повышенная потребность к гормонам щитовидной железы у современного человека, потому что современный человек живет в гиперстрессовой среде, и все эти стрессы проходят за счет щитовидной железы. И мы четко видим связь между, допустим, когда человек, находясь длительное время в стрессе, очень быстро, особенно женщины, это процентов 80, очень быстро становятся клиентом врача-эндокринолога, т.е. стоит ему длительное время побыть в напряженной стрессовой ситуации, то человек становится клиентом эндокринолога автоматически. И это тоже очень важный аспект, который тоже способствует развитию атеросклероза, потому что он снижает чувствительность тканей к восприятию холестерина, и он начинает болтаться по крови, изменяться, и его начинают ловить мусорными рецепторами моно- макрофаги. Понимаете, какая хитрая связка, т.е. она многоуровневая. Попробуйте это объяснить пациенту, т.е. на самом деле непросто, это реально непросто, я скажу, врачам с 3-го раза дается, потому что мы, когда включаем во врачебную конференцию эти темы, естественно, мы эти процессы описываем уже медицинской терминологией, молекулярными механизмами и т.д. И вот эти вот ключевые моменты, почему, например, вдруг протеин низкой плотности залез под мембрану, под интиму сосудов, как он туда пролез?! Нигде не написано, никто не записал! В теории есть, вот нарисовано, что он туда прошел, и даже написано, какая клетка его может провести, но почему это?! И даже написано про мусорные рецепторы, но больше ничего не написано, ничего. Получается, фрагментарные знания, связки нет, благодаря тому, что связки нет, и большинство врачей вообще даже не вникает. Потому что ему говорят «вот, вот решение задачи – статин», а если у человека большие проблемы, значит, уже операции, покапать, «вам надо 2 раза в год покапать». У нас еще с Советского Союза есть такое понятие, что, если человек пришел в больницу и ему ничего не капали – его не лечили. То есть если ему 4 вены не прокололи, то его не лечили, и вообще если попа не болит, то вообще, что я тут делал. Но на самом деле, может, ему там и нечего было делать, но это уже другие вопросы.

По сути дела, профилактикой атеросклероза являются все те методики, о которых мы говорили, т.е. это исправление рациона питания в части выбора продуктов, соответствующих вашим энергетическим потребностям, раз, которые у большинства современных людей очень небольшие. Естественно, уменьшение ограничения  количества углеводов простых, уменьшение колоража, за счет ухода от грубой животной пищи, потому что тот же белок животных, его сложнее переварить, он уменьшает скорость обменных процессов, плюс сам по себе, допустим, современное мясо, на самом деле несет в себе ряд угроз из-за особенностей животноводства. Как я уже говорил, и растительный белок может быть вполне полноценный, с другой стороны никто не отменял такой источник белка, как творог, яйца. Рассказывали и про то, что «молоко нельзя цельное пить, т.е. надо его пить чуть ли не нулевой жирности, покупайте только обезжиренный творог». Ребята, это миф! Но миф еще очень интересный, я не мог никак врубиться, почему так?! А потом мне стало понятно, смотрите, я беру литр молока, его обезжириваю, делаю обезжиренный творог, который стоит на 3 коп. меньше, чем обычный, т.е. чисто психологически, потом беру, делаю из него масло и продаю его тем, кто не заморачивается ничем. И получаю с одного и того же литра молока двойную прибыль. А так получается, я делаю жирный творог и продаю чуть дороже, правда, чем необезжиренный или даже за ту же цену, но получаю меньше масла, но масло там вообще никакое, потому что там же из цельного молока получается сделано, понимаете?! Вот тут как бы такой косяк, поэтому… Или сливки продают к кофе, опять же те, кто не парится этим вопросом. Нужна ли эта информация всем?! Нет, конечно, я уже говорил. Нутрициология, она вообще наука не для всех, она для тех, кто готов вникать. Таковых менее 20% в популяции, поэтому здесь сегодня вот это количество людей, а не толпа народа, которые стоят внизу и внимают то, о чем мы сейчас говорим. Потому что остальные не будут даже заморачиваться этими вопросами, т.е. они просто пойдут на операцию тогда, когда им скажут.

В этом как бы нет ничего особенного, вопрос в другом. С моей точки зрения, любой пациент должен иметь выбор, чтобы он сделал выбор, он должен иметь всю информацию, дальше он для себя уже решит, надо ему или не надо, всё равно… Вот сегодня был такой пациент, и я понимаю, вот привела его мама, с его женой, представляете ситуацию?! 39 лет мужчине. И он такой, как бычок, за один рог привязанный веревкой от мамы, за второй - от жены. И они пришли с такой мотивацией, что вы его напугаете, что я, значит, еще сяду третьим и его ещё как-то напугаю. Я прекрасно понимаю, т.е. он там с нарушением мозгового кровообращения, ему поставили там какой-то диагноз, и когда я начал задавать вопросы, потому что все-таки не сходится диагноз с клиникой вообще никак. И когда я начал спрашивать, что предшествовало тому, там был день рождения, оказывается, он попал в больницу на 4 день после этого дня рождения, о чем я делаю простой вывод, и начал об этом спрашивать, что день рождения был 3 дня, т.е. 3-е суток был день рождения. Я говорю: «Какая доза?», он говорит: «Я не знаю, там откуда-то что-то появлялось», такой вопрос: «Доза как оценивается?», он говорит: «Не могу сказать». И на 4 день он попадает в НИИ Неврологии Нейрохирургии, где ему привязывают к какой-то пимпочке в 4 миллиметра в районе таламуса и ставят, как будто бы там нарушение было, хотя на самом деле клинически это сложно подтвердить. Но реально клиническая картина токсического поражения, алкогольного поражения мозга, не локального, а всего. Я прекрасно понимаю, что он сейчас выйдет и на него насядут, он расстроится, попадет в чувство вины и пойдет еще на 3-х дневное день рождения – это я все прекрасно понимаю. Поэтому сегодня как бы вот эта информация, она непростая. Потому что каждый раз, когда я читаю, она выкладывается по-другому, и мне кажется где-то больше информации, но как-то логичнее становится, всё логичнее и логичнее, обрастает какими-то четкостями больше. Но важно просто понять другое, что все те механизмы, которые мы говорим в части правильного питания, в части образа жизни, в части витаминно-минерального комплекса, использование антиоксидантов и т.д. – все эти механизмы и есть профилактика атеросклероза. А не какое-то чудесное лекарство, даже среди наших чудесный какой-то продукт один или два. «Вот пейте чеснок с Омегой, и все у вас будет», - не будет! Если будет жизнь продолжаться тем, с точки зрения питания и прочих вещей, если это все будет продолжаться дальше, то вот эти все механизмы, часть из них, все равно будет включаться. Да, дефицит витаминов можно убрать, можно заблокировать перекисное окисление липидов, но допустим, не допустить скачков инсулина не получится, но да можно хрома добавить и т.д. И даже тот товарищ, если бы он в течение того дня, после того дня рождения выпивал бы 4 Лив гарда и полные банки за 3 дня хлорофилла, т.е. банку в день, то, скорее всего, он бы в больницу не попал, но стоит ли? Для того чтобы что-то понять в таких вещах, лучше всего утрировать, тогда понятнее становится. Но на самом деле его можно было бы выкрутить из этого состояния без скорой помощи. Причем он в связи с кризисом пошел в каменщики, а на самом деле он дальнобойщик, и я сейчас понимаю, что после этого 3-х дневного дня рождения и инсульта в карточке в дальнобойщики он, скорее всего, уже не вернется, он просто комиссию не пройдет. Потому что у него в карточке будет написано, что у него был инсульт 4мм, как там написано, в чем я сильно сомневаюсь, потому что вот как-то вопрос стоит на всех исследованиях. Не нашли они, короче говоря, где у него там был инсульт, по-честному, если так сказать, может, его не было.

Ну, вот, пока всё, видите, про продукт сегодня не так уж много и не так целенаправленно, но важно, чтобы мы не попадались на вот эти удочки, которые нам активно с очень красивой упаковкой закидывают формы бизнеса.

Если Вы хотите получить индивидуальную консультацию или программу для решения Вашей проблемы со здоровьем, то выбрать консультанта Вы можете на этой странице.

5 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 5.00 (1 голос)

Добавить отзыв


Лучшие товары

nabor-dlya-semi
Цена со скидкой: 39 797,40 руб
Цена без скидки: 45 586,11 руб
Скидка: -5 788,71 руб
loklo-1
Цена со скидкой: 1 437,05 руб
Цена без скидки: 2 011,58 руб
Скидка: -574,53 руб
novyj-nabor-zdorove-s-nsp-kruglyj-god-health-with-nsp-year-round
Цена со скидкой: 7 959,48 руб
Цена без скидки: 11 143,27 руб
Скидка: -3 183,79 руб

Программы

Цена со скидкой: 7 959,48 руб
Цена без скидки: 11 143,27 руб
Скидка: -3 183,79 руб
Цена со скидкой: 7 959,48 руб
Цена без скидки: 11 143,27 руб
Скидка: -3 183,79 руб
Цена со скидкой: 7 959,48 руб
Цена без скидки: 11 143,27 руб
Скидка: -3 183,79 руб

Популярные лекции и статьи